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研究人员确定心脏衰竭发作和进展的新参与者

2019-07-23 11:30:52 医学研究55℃

  研究人员确定心脏衰竭发作和进展的新参与者 2014年3月13日 来自西奈山伊坎医学院心血管研究中心,桑福德伯纳姆医学研究所和圣地亚哥加利福尼亚大学的心血管研究小组已经确定了一个小而强大的新的心脏起病和进展者。失败。他们的研究结果发表在3月12日的“自然”杂志上,也展示了他们如何成功阻止新发现的罪魁祸首,以阻止其衰弱和慢性危及生命的疾病。 在这项研究中,研究人员发现了一小块称为miR-25的RNA,它阻断了一种名为SERCA2a的基因,该基因调节心肌细胞内钙的流动。 SERCA2a活性降低是导致心脏收缩不良和心肌细胞增大导致心力衰竭的主要原因之一。 研究小组利用Sanford-Burnham研究人员开发的功能筛查系统,发现miR-25在患有心力衰竭的患者中具有病理学作用,延缓心肌细胞对钙的摄取。 “在高通量功能筛选的可用性之前,我们挑选分离涉及疾病进展的复杂生物过程如心力衰竭的机会就像在大海捞针一样,”研究共同资深作者Mark Mercola博士,Sanford-Burnham的发展,衰老和再生项目教授,加州大学圣地亚哥雅各布斯工程学院生物工程教授。 “该研究的结果验证了我们将微小RNA鉴定为具有显着临床价值的潜在治疗靶标的方法。” Mercola博士的实验室率先使用机器人高通量药物发现方法来确定心力衰竭的新靶点。根据共同主要研究作者Christine Wahlquist和Agustin Rojas Muñ oz,PhD,该方法的开发人员和Mercola位于Sanford-Burnham的实验室的研究人员,他们使用高通量机器人来筛选整个基因组中涉及心肌的microRNAs功能障碍。 随后,西奈山伊坎医学院心血管研究中心的研究人员发现,注射一小段RNA来抑制miR-25的作用可以显着阻止小鼠心力衰竭的进展。此外,它还改善了他们的心脏功能和生存。 相关故事研究提供高龄对评估,缺血性心脏病管理的影响新诺士提高650万瑞士法郎,将其主动脉,二尖瓣心脏瓣膜推向临床试验由美因茨大学医学中心植入的第一台电动心脏瓣膜 “在这项研究中,我们不仅确定了导致心力衰竭的关键细胞过程之一,而且还证明了阻断该过程的治疗潜力,”该研究的共同资深作者Roger J. Hajjar医学博士在该实验室的西奈山伊坎医学院心血管研究中心担任博士后研究员,该项目的共同主任研究作者Dongtak Jeong博士说。 近600万美国人患有心力衰竭,这是因为心脏变弱,无法在全身抽取足够的血液和氧气。心力衰竭是老年人住院的主要原因。通常,多种药物用于为心力衰竭患者提供暂时缓解其衰弱症状的药物。然而,这些药物不会改善心脏功能或阻止疾病的进展。 “目前,心力衰竭药物不能有效地解决削弱收缩功能并导致心肌细胞增大的潜在机制”。共同高级研究作者Roger J. Hajjar博士说,他是心血管研究中心主任和Arthur& amp; Janet C. Ross位于西奈山伊坎医学院的医学教授。 “我们的研究为我们提供了开始开发miR-25作为一种重要的新治疗靶点所需的关键证据,同时加入我们成功的技术来阻止这种microRNA进入我们日益增长的有希望的心力衰竭疗法库,我们将进一步开发和测试在未来的临床试验中。“ 目前,Hajjar博士的实验室正在为心力衰竭患者开发新的基因疗法。目前处于IIb / III期人体临床试验的一种疗法使用改良的病毒载体来递送产生SERCA2a的基因,SERCA2a是在健康心肌细胞中发现的酶。在临床前开发中,另一种疗法使用一种禁用的病毒来传递称为SUMO-1的基因,该基因可以收缩扩大的心肌细胞并改善心脏功能。 资料来源:Sanford-Burnham医学研究所

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